近日，我司2019级研究生颜斌在Nature出版集团旗下新学术期刊《Cell Death Discovery》（IF=7.127）发表“Ferroptosis is Involved in PGPS-induced Otitis Media in C57BL/6 Mice”的研究论文。该论文是我司“神经生物学”泰山学者团队中耳炎诊治研究新成果，beat365最新版为第一署名单位和通讯单位，2020级听力与言语康复学专业研究生谢道莉为共同第一作者，李博副教授和耿瑞双教授为共同通讯作者。
细胞铁死亡的机制研究是近几年来的研究热点。铁死亡是一种与人类疾病息息相关的铁依赖性的新型细胞死亡方式，目前发现的与铁死亡相关的疾病包括癌症、神经性疾病、免疫系统疾病等。但在中耳炎研究领域中，尚未见有文献报道。在本研究中，研究团队利用肽聚糖多糖（PGPS）诱导C57BL/6小鼠构建中耳炎模型，通过检测小鼠中耳全组织中和线粒体中铁的含量来评估炎症反应中铁元素的代谢，通过检测4-HNE蛋白和MDA的表达来评估炎症过程中组织的脂质过氧化程度，以及检测了铁死亡通路中的关键因子ACSL4、GPX4和Cox2等蛋白的表达含量。研究结果发现，中耳腔受到PGPS的刺激后，Fe2+增加并诱发细胞的脂质过氧化，铁螯合剂甲磺酸去铁胺（DFO）能减少Fe2+，并明显抑制Fe2+和脂质过氧化物的产生，ACSL4和Cox2明显下调，GPX4上调，从而证实了小鼠在PGPS诱导的中耳炎过程中引起了铁死亡反应。同时铁死亡抑制剂DFO可能通过调节Cox2蛋白、ACSL4蛋白和GPX4蛋白的表达，从而抑制了小鼠中耳的炎症反应。综上所述，铁死亡途径在中耳炎的发生发展中可能发挥了重要作用，并可能成为一种新的中耳炎治疗靶点，为今后临床治疗中耳炎疾病提供了一定依据。
原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35449198/
该研究得到了国家自然科学基金（81873697, 81530030, 81500797）、山东省自然科学基金（ZR2019PH062, ZR2020KH025, ZR2021MC052）和山东省泰山学者项目资助。